[*Azazella*]

Почему же после слепо решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда микобактерия не выделяется; разве не наблюдаются случаи выздоровления при отсутствии антибактериального лечения; разве все подвергаются заболеванию туберкулезом при заражении микобактерией; разве, как это обычно при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые ставят под сомнения признанную теорию, возникает много. А ведь при поражении микобактерией, единственной из так называемых инфекционных бактерий, поражаются только менее 50 процентов организмов. И при этом нельзя забывать о том, что кроме заражения микобактериями мы обязательно изменяем естественные нормальные условия подопытным.

Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты, но и наоборот, стою за каждым пунктом. Присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем. И второе, обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия виновник туберкулеза. В организме можно вызвать заболевание поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Мы же не заявляем о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, мы говорим о полезной функции для организма гормонов.

Постулаты Р.Коха четко переплетаются с новой гипотезой. При туберкулезном процессе должна проявляться микобактерия в организме. А вот зачем она там появляется и какую роль при этом исполняет? – на этот вопрос еще необходимо ответить. И самое основное, что по количеству микобактерий можно судить о характере болезни.

Очень интересное высказывание Б.В. Норейко, в той же работе (Иммунологические аспекты фтизиатрии): – «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, – особо подчеркиваю, – что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле? Симбиоз, представляющий мирное сосуществование латентной туберкулезной инфекции с самым важным представителем клеточного иммунитета — моноцитом, свидетельствует о том, что такие понятия, как латентная инфекция, инфицированность (вираж туберкулиновой чувствительности) без развития клинической формы туберкулеза, нужно рассматривать не только на органном, но и на клеточном уровне». Это говорит признанный ученый. Не согласен только с последним предложением. А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс, уверен, что происходит в реальности.

Присутствие в организме микобактерии может являться прекрасным маркером для подтверждения того, что в организме возник и развивается туберкулезный процесс.

Микобактерии в организме, по-видимому, выполняют положительную роль, о которой поговорим далее. Не торопитесь опровергать и отвергать!!! И так в медицине сделано немало ошибок.

Допустим, как скажет читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулез не является инфекционным заболеванием. Это можно предположить. Тогда возникает правомерный вопрос – а что собой представляет это заболевание, которое иногда называют царем заболеваний?

То, что туберкулез неинфекционное заболевание, сделать такой вывод, как оказалось, было нетрудно. Гораздо сложнее было понять и ответить на вопрос, что же собой представляет этиопатогенез данного заболевания?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, пришлось проводить анализ материала не только во фтизиатрии, но и по многим направлениям в медицине, так как во фтизиатрии основная роль уделялась микобактерии и воздействию различных веществ на нее. Т.е. проявлялась однобокость. Весь материал был связан только с микобактерией. И именно иной материал и позволил ответить на возникшие вопросы.

И считаю, что удача улыбнулась. Но сначала хочется обратить внимание на следующий вопрос – а почему исследователи, несмотря на то, что имеется достаточно материала, не смогли сделать аналогичный вывод в отношении туберкулеза? Попробую ответить.

Пусть на меня не обижаются исследователи, я не хочу их обидеть. Они сделали достаточно много, и именно их работа позволила мне сделать новые выводы. Хочется им выразить благодарность за это. Но хочется одновременно и сказать, что основной ошибкой в исследованиях, как только что было отмечено, стало то, что все исследования проводились однобоко, только по отношению к влиянию микобактерии.

А разве можно в науке проводить однобокие исследования? Конечно же, нет, и думаю, с этим согласны все. Но мы не всегда поступаем так, как мы думаем.

Так, например, вы все знаете и не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, которые принимали те или иные жиры, или больные соблюдали нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему тогда микобактерии прекращают свое негативное действие?

Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос исследователями были поставлены соответствующие эксперименты. А в результате родилось следующее заключение: – «Жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно». Но ведь же при определенной жиротерапии наблюдались случаи выздоровления? И они до сих пор не нашли объяснения. Почему мы, видя, что наступает реальное выздоровление, отвергаем его, так как жиры не воздействуют на микобактерии? Мы не верим своим глазам в то, что происходит.

При проведении исследований в отношении туберкулеза совсем не уделялось внимания другим процессам, которые не имеют отношения к микобактериям. Например, практически не проводились исследования по обезжириванию организма. Хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается.

Считаю, что исследователи проделали прекрасную работу, итогом которой стали выводы о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. И эти выводы были очень верны. Были сделаны прекрасные выводы о том, что туберкулез возникает в организме, который подвержен голоданию, холоду и сырости. Но на этом все и окончилось, дальше исследователи переходили на микобактерию. Это и была ошибка.

Давайте с точки зрения физико-химических процессов проанализируем эти выводы. Эти условия можно назвать экстремальными. И не скажу ничего нового, когда скажу о том, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход жиров и в первую очередь на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне. Т.е. организм обезжиривается.

Таким образом, туберкулез может возникнуть в организме в тех случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий и при этом должно соблюдаться условие, при котором происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. Другими словами, этот процесс можно назвать процессом обезжиривания организма. Этот вывод не противоречит и существующей гипотезе.

А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие – это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают необратимые процессы.

А ведь в принятом этиопатогенезе это правило забыли, и исследования по превращению здоровых клеток в патологические не велись. Как же это правило соблюдается при туберкулезе и соблюдается ли оно в предлагаемой новой гипотезе?

Естественно, что да. Если во всем организме происходит превышение расхода жиров над поступлением их в организм извне, то никто не усомнится в том, что процесс обезжиривания в первую очередь происходит и в определенных клетках.

А раз в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то давайте и мы рассмотрим процесс обезжиривания клеток.

При этом мы должны четко иметь ввиду, что необходимо рассматривать только то обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. Думаю, что с этим тоже согласятся все.

Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. Жировые клетки могут иметь в нормальном гомеостазе практически только оболочку, в которой отсутствуют жиры. Это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут, как накапливать жиры, так их и отдавать. Они исполняют роль жировых депо организма.

А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают. Необходимо отметить, что мы не говорим о патологическом ожирении, при котором жировые клетки могут превращаться из здоровых в патологические.

Следующие клетки – это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но наоборот, оздоровительной. А это означает, что для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.

Казалось, что по жирам мы охватили все клетки, их только две категории – жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос, – о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую?

А дело в том, что есть среди нежировых клеток специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких.