И природа нашла прекрасное решение. Очаг с такой клеткой или группой клетки изолируется организмом в туберкулезный бугорок (туберкулому). В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования.
А в итоге образования изолированного очага – прекращается канцерогенный эффект. Еще раз необходимо отметить, что канцерогенный эффект в некоторых случаях приводит к возникновению онкозаболевания у туберкулезных больных и наоборот.
Отделение патологической структуры в новое образование только прекращает возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса.
Так вот, природа оказалась удивительной. Вместе с патологическими структурами в новые образования поступают микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. А в итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления и образуется. Вот, по-видимому, та реальная роль, которую выполняют микобактерии.
Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. И т.д. В дискуссии в академиком, патофизиологом, В.Михневым возник спор по симбиозу микобактерии и иммунных тел. Я защищал свою гипотезу, а он существующую. Так он говорил о том, что микобактерии вырабатывают определенные вещества, которые препятствуют фагоцитозу, поэтому и складывается такая картина. На что я возразил, ведь еще никто не смог не только увидеть, но и выделить это вещество, почему тогда мы так держимся за эту только предполагаемую и пока ничем недоказанную за более чем 100 лет (а попыток было множество)? И может действительно, иммунные тела защищают микобактерии за то, что они выполняют положительную функцию? Он не смог возразить против этого довода.
Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними, поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК – организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.
Выше говорилось, что подтверждение представленной гипотезы было найдено в материалах во фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: – «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы; пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» – стр. 81-82 «Функциональная морфология легких» - В.В. Ерохин, 1988 г. Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) – берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта, вместо патологических. Вот оно реальное доказательство представленной гипотезы.
Исследователи как раз и наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла догма о возбудителе туберкулеза – микобактерии. Поэтому и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно во фтизиатрии.
Недавно была дискуссия с одним известным ученым фтизиатром. Мне было сказано, что, почему я говорю об альвеолоцитах, которые организм должен по новой гипотезе изолировать, если их в туберкулезных бугорках не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки.
В начале я был поставлен в тупик. Но потом все встало на свои места. И потому, что и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии. «По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых и гистогенные элементы, и моноциты крови». Эта выдержка из той же книги В.В. Ерохина, стр.115. И соответственно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве это ученые не знают?
Таким образом, туберкулезный процесс – это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в ликвидации (переработке) содержимого очагов, которые изолированы организмом – туберкулезных бугорков и туберкулом, и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их ликвидация (но это не значит, что мы должны увеличивать их количество искусственно, природа это делает замечательно без нас) усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма, появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань.
В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, мы и имеем различные формы течения туберкулезного процесса. Кстати, необходимо отметить, что диабет первого типа – это тоже туберкулезный процесс, но об этом разговор отдельный.
Представленная новая гипотеза возникновения и развития туберкулеза позволяет теперь ответить на те многие вопросы, которые поставлены во фтизиатрии. Она позволяет предложить и реальный способ лечения (этот вопрос также проработан, и лечение туберкулеза очень специфично). Эта гипотеза позволяет решить проблему туберкулеза. Туберкулез гораздо сложнее по этиопатогенезу, чем онкологические заболевания.
Но для того, чтобы говорить о лечении, сначала необходимо доказать предлагаемую гипотезу. Сегодня можно поставить новые эксперименты, которые подтвердят новую гипотезу. Сегодня можно создать экспериментальный туберкулез без поражения организма микобактериями. Сегодня можно вылечить больных, которым уже не помогает антимикобактериальная терапия, т.е. резистентных больных. Все указанные эксперименты и условия их проведения уже продуманы и осмыслены.
Сегодня будут необходимы новые препараты, и не только для лечения, но и для профилактики. Очень значительно, по сравнению с сегодняшним днем увеличится ассортимент фармацевтических препаратов. И, пожалуй, для фармацевтики работы будет даже больше, чем для клиники.
И по всему, что сказано с приставкой можно, проработаны конкретные направления. Одному дальше продолжать исследования уже невозможно. Необходим коллективный труд. Поэтому призываю не только к дискуссии, но и к совместной работе.
Как, по-видимому, стало понятно из вышесказанного материала, исследование начинались с онкологических заболеваний. Только после этой работы удалось определиться и в отношении с туберкулезом.
Сегодня уже изданы две монографии, о раке и туберкулезе. Закончены исследования и подготовлены монографии о диабете и СПИДе, но еще не изданы. И этот объем заболеваний называется не зря, хотя он очень разный, но их связывает один первичные фактор (нарушение обмена жиров). По каждому направлению существует своя наука. Не торопитесь с выводом, а попробуйте вспомнить о том, что эти заболевания носят сопутствующий характер. Также окончена работа над монографей «Основы общей патологической физиологии».
Пока весь этот материал не востребован.
Очень надеюсь на то, что здравый смысл восторжествует. Разве мы не хотим решить проблему и рака, и туберкулеза, и диабета, и СПИДА, да и других заболеваний? Ни в коем случае не говорю, что полностью прав. Всем нам свойственно ошибаться.
Но прошу, давайте по-новому посмотрим на уже накопленный фактический материал в медицине. Давайте поставим новые эксперименты. Давайте попробуем решить проблему, а не сдаваться перед ней. Нельзя сегодня забывать о том, что существующие выводы в медицине по накопленному материалу пока не позволяют решить проблему многих заболеваний. Что говорит о том, что в них существуют некие ошибки.
Все мы знаем, что порой незыблемые вещи в определенный момент могут оказаться неверными. Например, все долго верили в то, что говорил Коперник, что Солнце вращается вокруг Земли. Однако сегодня все мы знаем и уверены, что как раз все наоборот. И таких примеров достаточно.
Исследователями проделан колоссальный труд. Сегодня в медицине имеется достаточно материала для правильных выводов, но существующие догмы не позволяют нам их сделать.
Хочу в заключение еще раз сказать, что сказанное сегодня – это новый взгляд автора на проблему. И он не претендует на истину в последней инстанции. Изложенная гипотеза, на мой взгляд, призывает к аргументированной дискуссии, которая, несомненно, даст свои плоды.
С уважением к читателю, автор. 5 сентября 2005 г.
http://uspehov1.narod.ru/TBK.htm